Temperaturat e ulëta aktivizojnë një mekanizëm natyror që ndihmon në ngadalësimin e plakjes

Kafshët e ekspozuara ndaj temperaturave pak më të ulëta kanë tendencë të jetojnë më gjatë. Shkencëtarët e kanë shpjeguar prej kohësh këtë efekt me ngadalësimin e metabolizmit, por një studim i ri sugjeron se të ftohtit i lehtë aktivizon një mekanizëm biologjik specifik që mund të ngadalësojë plakjen.

Te një krimb mikroskopik i rrumbullakët, i njohur si caenorhabditis elegans, temperaturat e ulëta nxisin muskujt të prodhojnë një molekulë të vogël të quajtur BH2, e cila transmeton sinjale në të gjithë organizmin. Pa këtë sinjal, pjesa më e madhe e përfitimit në jetëgjatësi zhduket. Studiuesit zbuluan gjithashtu se BH2 pakëson grumbullimin e proteinave të dëmshme, të lidhura me sëmundjen e Huntingtonit dhe sklerozën laterale amiotrofike (ALS), në qelizat njerëzore të kultivuara në laborator.

Studimi u drejtua nga Hyun Ju Lee dhe David Vilchez në qendrën kërkimore për plakjen CECAD të Universitetit të Këlnit. Gjetjet sugjerojnë se muskujt, përveç rolit të tyre në lëvizje dhe metabolizëm, shërbejnë edhe si burim sinjalesh që u transmetojnë indeve të tjera informacion mbi temperaturën e trupit.

Si e aktivizon i ftohti këtë mekanizëm

Studiuesit krahasuan krimbat e rritur të mbajtur në temperatura prej 15°C, 20°C dhe 25°C. Pas pesë ditësh, ata identifikuan 45 molekula të vogla, nivelet e të cilave ishin rritur te krimbat e ekspozuar ndaj të ftohtit. BH2 shënoi një nga rritjet më të mëdha.

Ekipi zbuloi se një enzimë e quajtur CAT-4, e cila ndihmon në prodhimin e BH2, bëhej shumë më aktive në qelizat muskulore gjatë ekspozimit ndaj temperaturave të ulëta. Ulja e aktivitetit të kësaj enzime vetëm në muskuj eliminonte pjesën më të madhe të përfitimit në jetëgjatësi që sillte i ftohti.

Indet e tjera, përfshirë nervat, zorrët dhe qelizat riprodhuese, kishin nevojë të përthithnin BH2 dhe ta shndërronin atë në formën aktive. Kjo sugjeron se muskujt prodhojnë molekulën, e cila më pas transportohet drejt indeve të tjera dhe ndihmon në mbrojtjen e tyre nga ndryshimet që lidhen me plakjen.

Kur studiuesit modifikuan krimbat që të prodhonin më shumë CAT-4 në muskuj, ata jetuan më gjatë edhe në temperatura normale dhe të larta. Gjithashtu, shfaqën më pak shenja të grumbullimit të proteinave në zorrë dhe të depërtimit të baktereve në to në moshë të avancuar.

Rezultate premtuese në qelizat njerëzore

Ekipi testoi BH2 dhe tirozinën, një aminoacid i lidhur me të njëjtën rrugë biologjike, në qeliza njerëzore. BH2 pakësoi grumbullimin e proteinave mutante të lidhura me sëmundjen e Huntingtonit dhe disa forma të trashëguara të ALS-së. Të dyja molekulat pakësuan gjithashtu vdekjen e neuroneve motorike që bartnin një mutacion të rëndë të lidhur me ALS-në.

Megjithatë, studiuesit theksuan se rezultatet janë paraprake. Eksperimentet janë kryer te krimbat dhe në qeliza njerëzore të kultivuara në laborator, jo te njerëzit.

Përpara se të nisin provat klinike, studiuesit duhet të përcaktojnë dozat e përshtatshme, të kuptojnë se si sillen këto molekula në organizëm dhe të vlerësojnë sigurinë e tyre. Megjithëse BH4, një molekulë e lidhur me BH2, përdoret për trajtimin e disa pacientëve me fenilketonuri, kjo nuk provon se BH2 është i sigurt ose efektiv për zgjatjen e jetës së njeriut.

Studiuesit shpresojnë që këto gjetje të ndihmojnë në zhvillimin e trajtimeve për sëmundjet neurologjike të lidhura me moshën, përfshirë ALS-në dhe sëmundjen e Huntingtonit. Megjithatë, mbetet ende e paqartë nëse ky mekanizëm funksionon te gjitarët dhe nëse mund të sjellë përfitime për njerëzit. / Earth – Syri.net